应对环境威胁的行为适应对生存至关重要,需要快速调动能量储备。杏仁核负责协调对威胁的行为适应，但其在代谢适应中的作用机制仍不明确。本研究发现，急性应激会激活支配腹内侧下丘脑的内侧杏仁核（MeA）神经元（MeAVMH神经元），从而引发高血糖和食欲减退。MeAVMH神经元的血糖调节作用独立于肾上腺或胰腺的糖调节激素。通过全身病毒追踪技术，我们发现MeA与肝脏之间存在多突触连接，可促进肝糖异生快速合成葡萄糖。反复应激暴露会破坏MeA对血糖的调控，导致类似糖尿病的血糖稳态失调。研究揭示了杏仁核-肝脏轴调控应激快速血糖适应的机制，并将反复应激与代谢功能障碍联系起来。
文献来源：Carty JRE, Devarakonda K, O’Connor RM, Krek A, Espinoza D, Jimenez-Gonzalez M, Alvarsson A, Hampton RF, Li R, Qiu Y, Petri S, Shtekler A, Rajbhandari A, Conner K, Bayne M, Garibay D, Martin J, Lehmann V, Wang L, Beaumont K, Kurland I, Yuan GC, Kenny PJ, Stanley SA. Amygdala-liver signalling orchestrates glycaemic responses to stress. Nature. 2025 Oct;646(8085):697-706. doi: 10.1038/s41586-025-09420-1. Epub 2025 Sep 3. PMID: 40903586; PMCID: PMC12527908.