高密度脂蛋白( HDL )的生物合成需要载脂蛋白A1 ( apoA1 )和胆固醇转运蛋白ABCA1。虽然肝脏在血液中生成最多的HDL，但HDL的合成也发生在小肠。在本研究中，我们发现肠源性HDL以HDL3亚种的形式穿过门静脉，与脂多糖( LPS )结合蛋白( LBP )形成复合物。HDL3，而不是HDL2或LDL，阻止了LPS与肝脏巨噬细胞的结合和炎症激活，反而支持LPS的胞外失活。在手术、饮食或酒精肠道损伤的小鼠模型中，肠源性HDL的丢失加重了肝损伤，而升高和依赖提高肠道HDL的治疗方法则改善了结果。因此，保护肝脏免受肠源性LPS的损伤是肠道合成HDL的主要功能。
参考文献：
Han YH, Onufer EJ, Huang LH, et al. Enterically derived high-density lipoprotein restrains liver injury through the portal vein. Science. 2021;373(6553):eabe6729. doi:10.1126/science.abe6729.