肝性骨营养不良(HOD)是一种代谢性骨病，常与慢性肝病相关，以骨质流失为特征。在本研究中，我们证明了在HOD过程中肝脏磷酸酶PP2Aca的表达上调，导致肝脏因子卵磷脂-胆固醇酰基转移酶( LCAT )的表达下调。LCAT功能缺失显著加剧了HOD小鼠的骨质流失表型。此外，我们发现胆固醇水平的改变参与了成骨细胞和破骨细胞活性的调节。我们还发现LCAT通过促进胆固醇从骨骼向肝脏转运的逆转来改善小鼠HOD模型中的肝功能并缓解肝纤维化。综上所述，在HOD过程中发生了肝-骨轴的缺陷，可以靶向改善疾病进展。
参考文献
Lu K, Shi TS, Shen SY, Shi Y, Gao HL, Wu J, Lu X, Gao X, Ju HX, Wang W, Cao Y, Chen D, Li CJ, Xue B, Jiang Q. Defects in a liver-bone axis contribute to hepatic osteodystrophy disease progression. Cell Metab. 2022 Mar 1;34(3):441-457.e7. doi: 10.1016/j.cmet.2022.02.006. PMID: 35235775.